《细胞》揭示阿尔茨海默病新机制:HMW tau蛋白干扰神经元放电
2025年4月28日,《细胞》期刊发布重要研究,首次发现一种特殊形态的tau蛋白:高分子量tau(HMW tau),通过干扰神经元的关键放电模式,直接损害记忆形成机制。
2025年4月28日,《细胞》期刊发布重要研究,首次发现一种特殊形态的tau蛋白:高分子量tau(HMW tau),通过干扰神经元的关键放电模式,直接损害记忆形成机制。
说到阿尔茨海默病,很多人知道它会让人变得越来越健忘,最终丧失记忆,变得“痴呆”。而大脑认知功能逐步衰退的背后,是神经细胞的功能障碍和逐渐死亡,首当其冲的就是与学习、记忆能力密切相关的脑区,比如海马区。
我们珍贵的记忆,那些鲜活的瞬间、熟悉的面孔、重要的知识,是如何在大脑中编码和存储的?它们并非简单地堆放在某个“硬盘”里,而是通过无数神经元的电信号交流构建而成。在负责形成新记忆的海马体(Hippocampus)中,神经元的活动有一种特殊的“高光时刻”——爆发式
2025年3月3日,哈佛大学与麻省总医院的研究团队在《JAMA Neurology》期刊上发表了一项重要研究成果,揭示了女性在阿尔茨海默病发展过程中面临的独特挑战。这项研究不仅加深了我们对这一疾病的理解,也为预防和治疗提供了新的视角。
圣路易斯华盛顿大学医学院与瑞典隆德大学的研究团队最新研究表明,一种新开发的阿尔茨海默病血液检测方法,不仅有助于诊断这种神经退行性疾病,还能显示病情发展程度。
老年痴呆症又叫做阿尔茨海默病,这是一种中枢神经系统变性疾病,其病症最初可能并不明显,但随着病情的持续发展,症状会变得更为严重,因此早发现、早治疗显得尤为重要。老年痴呆症检测方法有哪些?国内外的专家学者已达成一定的共识,其手段主要包括以下几种。
Tau蛋白在阿尔茨海默病中可发挥关键作用。阿尔茨海默病的认知能力衰退与 tau蛋白 病变的程度有关,特别是最初出现在跨脑和包括海马在内的大脑相关区域的 tau蛋白 过度磷酸化。
了解不同哺乳动物组织中蛋白质的调控机制是生物学的核心所在。蛋白质的丰度、周转率以及诸如磷酸化之类的翻译后修饰,是决定组织特异性蛋白质组特性的关键因素。然而,这些特性在不同组织中的研究颇具难度,目前仍知之甚少。
研究发现,β-淀粉样蛋白高的女性大脑tau积累速度比男性快,可能与女性罹患阿尔茨海默病高发风险有关,提示需要性别特异性预防策略。关注详情。
阿尔茨海默病(AD),是一种以脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和tau蛋白异常磷酸化为特征的神经退行性疾病。
3月13日,2025年度3月期ESI(Essential Science Indicators)高被引文章名单正式发布,NRR杂志共有62篇文章入选高被引榜单!这一成绩不仅彰显了NRR杂志在神经再生研究领域的学术影响力,也体现了全球学者对NRR所发表研究成果的
阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,患者会出现认知功能下降、记忆丧失和行为改变等各种症状。随着人类寿命增长以及人口老龄化,AD的发病率仍在不断上升,已成为影响老年人生活质量的重大健康挑战。
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阿尔茨海默症(Alzheimer's Disease,AD),俗称老年痴呆症,是一种起病隐匿以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。临床表现为短期记忆功能不断恶化、胡言乱语、情绪不稳、易迷路、丧失生存动力、长期记忆严重受损、日常生活能力减
说的没错,午睡在现代人的生活中已经成为了一种普遍的习惯,尤其是对上了年纪的人来说,一小觉似乎能缓解疲劳、放松心情,甚至被视为健康生活的一部分。
我们知道,β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积导致的淀粉样斑块,以及tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结,是阿尔茨海默病(AD)的两个典型病理特征。近年来,尽管有不少研究显示,Aβ沉积是AD发病的起点,会触发tau蛋白的聚集和传播,但Aβ病理究竟是如何促进tau病理的
AI仅用17分钟就解析出导致阿尔茨海默病的Tau蛋白三维结构,为靶向药物研发打开新窗口。
2025年1月28日,Beckman Coulter Diagnostics宣布其p-Tau217 / Aβ42 血浆比值血液检测已获得 FDA 突破性设备认定,这一创新检测方法有望为阿尔茨海默病的早期诊断提供更便捷和经济的解决方案,标志着公司在神经退行性疾病
随着全球老龄化进程的加速,老年痴呆症(Alzheimer’s Disease,简称AD)逐渐成为困扰人类健康的一大难题。据统计,全球目前已有超过5000万人患有老年痴呆,预计到2050年,这一数字将激增至1.5亿人。
这项清理工作是由大脑中的“清洁工”——脑淋巴系统来完成的。它专门负责清除那些可能导致阿尔茨海默病(老年痴呆)的关键物质,如β淀粉样蛋白(Aβ)和tau蛋白。